ADH - vasopressina - ormoni

L'ADH o vasopressina o ormome antidiuretico è un ormone neurosecreto. La biosintesi dell'ormone avviene nei nuclei dell'ipotalamo da dove, mediante l'assone, viene condotto fino alla neuroipofisi e rilasciato per esocitosi vescicolare o, più semplicemente, secreto dalla neuroipofisi. La secrezione di ADH dal nucleo paraventricolare è minima e trascurabile.

Il ruolo principale dell'ADH riguarda il controllo del bilancio idrico del rene poiché agisce direttamente sulla capacità di trattenere l'acqua a livello renale, dunque aumentando la ritenzione idrica.

Rilascio adh
Schema di sintesi e rilascio dell'ormone antidiuretico.

Quando l'ADH è secreto in elevate quantità opera un meccanismo di controllo sulla pressione sanguigna modulando la vasocostrizione dei vasi sanguigni.

Funzione dell'ADH

L'ADH è un ormone che regola l'osmolarità cellulare agendo sul riassorbimento dell'acqua a livello del dotto collettore e del tubulo distale del nefrone. Un altro ruolo dell'ADH è quello di modulare la pressione sanguigna mediante un fine controllo sulla volemia.

L'ADH, in altre parole, opera un ruolo chiave nella modulazione della diuresi. Il rilascio dell'ormone ADH ha come diretta conseguenza l'aumento della capacità del rene di trattenere acqua. La ritenzione idrica renale abbassa notevolmente la diuresi poiché l'acqua, anziché filtrare e terminare nella vescica, è riassorbita. Per la stessa ragione aumenta il volume del fluido extracellulare, poiché la quantità di acqua disponibile per l'organismo è sensibilmente maggiore.

ADH / Vasopressina, inibizione e promozione del rilascio
Modulazione del rilascio dell'ADH ed effetti dell'ormone nella diuresi e nella vasocostrizione.

Uno degli effetti più marcati della vasopressina è rappresentato dalla capacità di restringere il lume dei vasi sanguigni. La vasocostrizione avviene quando il livello dell'ormone biodisponibile è elevato e, per questo motivo, a regime fisiologico di rilascio la vasocostrizione è del tutto trascurabile. Tuttavia, quando i barorecettori dell'ipotalamo rilevano una importante variazione nel volume di sangue stimolano il rilascio di ADH che, di conseguenza, opera la vasocostrizione. Questo meccanismo è, ad esempio, utile nei casi di emorragia.

Alcol e ADH

L'alcol è un potente inibitore del rilascio di ADH. Per questo motivo, l'assunzione di alcol inibisce la liberazione di ADH e, conseguentemente, il rene non riassorbe l'acqua che finisce nelle urine.

Struttura dell'ADH

L'ADH è un ormone peptidico formato da nove aminoacidi. La sequenza, in Homo sapiens, è la seguente:

Cys-Tyr-Phe-Gln-Asn-Cys-Pro-Arg-Gly

Osmorecettori e barorecettori

I recettori osmotici che portano alla liberazione di ADH sono situati all'esterno della barriera emato-encefalica e, in risposta a variazioni osmotiche del plasma, modulano la sintesi ipotalamica dell'ADH e la secrezione dell'ormone a livello dell'ipofisi posteriore. Quando l'osmolarità plasmatica aumenta gli osmorecettori vengono attivati e, a loro volta, stimolano mediante la genesi di  potenziali d'azione i nuclei ipotalamici.

La secrezione dell'ADH avviene secondo delle risposte più sensibili alla qualità osmotica del plasma anziché in risposta alla pressione. Questo perché i recettori osmotici possiedono una maggiore sensibilità, pari all'1% della variazione osmotica, rispetto ai recettori pressori che si "attivano" quando la pressione sanguigna varia tra il 5% e 15%.

Recettori dell'ADH

L'ADH rilasciato nella neuroipofisi percorre, mediante i vasi sanguigni, un lungo percorso fino ai recettori  che sono presenti a livello del dotto collettore, e del tubulo distale. La natura proteica dell'ADH impone un recettore di membrana che, a seguito del legame, determina l'attivazione della cascata dell'AMP ciclico. La fase finale dell'attivazione della cascata si rileva nella fosforilazione di alcune proteine che permettono l'inserimento, a livello della membrana cellulare di acquaporine.

Alcol e ADH

L'alcol etilico è un potente inibitore dell'ADH. A seguito dell'assunzione di bevande alcoliche il senso di sete e la necessità di urinare aumentano poiché il rilascio di ADH è sensibilmente diminuito. La perdita di acqua ha effetti sulla capacità di concentrazione poiché disidrata i tessuti del sistema nervoso ed è, normalmente, ripristinata in un giorno.

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