Diabete e cortisone

Il cortisone è un importante ormone, di tipo steroideo, prodotto dalla corticale del surrene. La sua biosintesi è molto complessa e coinvolge numerosi intermedi, la maggior parte dei quali attivi e utilizzati anche nei rispettivi derivati sintetici, come farmaci. La produzione fisiologica di cortisone è, di per sé, trascurabile nella maggior parte dei casi, poiché rientra in dei range del tutto tollerabili dall'organismo. Il cortisone esogeno che, in altre parole, è il cortisone somministrato dall'esterno come farmaco può portare ad alcuni effetti, anche gravi conosciuti come patologie cortisoniche.

Uno degli aspetti più utili da valutare durante la terapia a base di cortisone e, in generale, di steroidi e - secondo alcuni recenti studi - anche di statine è la modulazione della glicemia, un parametro molto importante nei casi di diabete di tipo I e II e, in generale, nei soggetti geneticamente predisposti al diabete.

Effetti del cortisone sul metabolismo glucidico

Il cortisone si comporta da antagonista dell'insulina, diminuendo la sensibilità del recettore dell'insulina e, di conseguenza, l'entrata del glucosio all'interno della cellula. Gli effetti del cortisone si concentrano su tre tipi particolari di cellule: gli epatociti, le cellule muscolari e le cellule adipose.

Nel fegato, il cortisone aumenta la velocità della glicogenolisi producendo una notevole quantità di glucosio che, per effetto della glucosio fosfatasi è libero di uscire e concentrarsi nel sangue attraverso il trasporto del glucosio operato dai GLUT.

Nel muscolo, il cortisone modula una desensibilizzazione del recettore dell'insulina che, come diretta conseguenza, non facilita il passaggio dello zucchero nella cellula muscolare.

Nella cellula adiposa, infine, la molecola steroidea aumenta la lipolisi portando alla liberazione di acidi grassi che, a loro volta, minimizzano gli effetti dell'insulina.

Percorso di biochimica

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